В. Метаболизм NH₃ в печени

Образование предшественников NH₃ и аспартата, как и синтез мочевины (см. Эйкозаноиды), происходит преимущественно в печени. Накапливающийся в тканях аминный азот переносится кровью в печень в форме глутамина (Gin) и аланина (Ala, см. Метаболическая регуляция мышечного сокращения). В печени Gln дезаминируется глутаминазой [3] с образованием глутамата (Glu) и NH₃. Аминогруппа аланина переносится аланинтрансаминазой [1] на 2-оксоглутарат (2-OG). При этом трансаминировании (схема А) также образуется глутамат. Наконец, из глутамата путём окислительного дезаминирования (схема А) высвобождается NH₃. Эта реакция катализируется глутаматдегидрогеназой [4], типичным для печени ферментом. Аспартат (Asp), второй донор аминогруппы в цикле мочевины, также образуется из глутамата. Аспартаттрансаминаза [2], ответственная за эту реакцию, подобно аланинтрансаминазе [1], присутствует в печени.

Трансаминазы присутствуют также в других тканях, из которых при повреждении клеток они переходят в кровь. Определение активности фермента в сыворотке (ферментная серодиагностика) является важным методом для обнаружения и клинического контроля таких нарушений. Определение активности трансаминаз в крови важно, для диагноза заболеваний печени (например, гепатита) и сердца (инфаркт миокарда).

Статьи раздела «Трансаминирование и дезаминирование»:

• Трансаминирование и дезаминирование
• А. Трансаминирование и дезаминирование
• Б. Механизм трансаминирования
• В. Метаболизм NH₃ в печени

— Следущая статья   |   — Вернуться в раздел