Воздействие инсулина на обмен углеводов рассмотрено в статье Источники энергии. Его механизм сводится к усилению утилизации глюкозы и подавлению её синтеза de novo. К этому следует добавить, что транспорт глюкозы из крови в большинство тканей также является инсулинзависимым процессом (исключения составляют печень, центральная нервная система и эритроциты).
Инсулин влияет также на липидный обмен в жировой ткани: он стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы, что связано с активацией ацетил-КоА-карбоксилазы (см. Состав межклеточного матрикса), и усиливает генерацию НАДФН + Н+ в ГМП (см. Моча). Другая функция инсулина — торможение расщепления жиров и деградации белков в мышцах. Таким образом, недостаточность инсулина ведёт к глубоким нарушениям промежуточного метаболизма, что и наблюдается у больных сахарным диабетом.
Характерный симптом заболевания — повышение концентрации глюкозы в крови с 5 мМ (90 мг/дл) до 9 мМ (160 мг/дл) и выше (гипергликемия, повышенный уровень глюкозы в крови). В мышцах и жировой ткани, двух наиболее важных потребителях глюкозы, нарушаются усвоение и утилизация глюкозы. Печень также утрачивает способность использовать глюкозу крови. Одновременно повышается глюконеогенез и вместе с тем усиливается протеолиз в мышцах. Это её более увеличивает уровень глюкозы в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках (при концентрации в плазме 9 мМ и выше), приводит к её выведению с мочой (глюкозурия).
Особенно серьёзные последствия имеет повышенная деградация жиров. Накапливающиеся в больших количествах жирные кислоты частично используются в печени в синтезе липопротеинов (гиперлипидемия), остальные распадаются до ацетил-КоА. Избыточные количества ацетил-КоА, возникающие в результате неспособности цитратного цикла полностью его утилизировать, превращаются в кетоновые тела (см. Метаболизм липидов). Кетоновые тела — ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты — повышают концентрацию протонов и влияют на физиологическую величину pH. Вследствие этого может возникать тяжёлый метаболический ацидоз (диабетическая кома, см. Кислотно-основной баланс). Образующийся ацетон придаёт дыханию больных характерный запах. Кроме того, в моче увеличивается содержание анионов кетоновых тел (кетонурия).
При неадекватном лечении сахарный диабет может приводить к долгосрочным осложнениям: изменению состояния кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии), повреждению почек (нефропатии), нервной системы и глаз, например хрусталика (катаракта).
Инсулин влияет также на липидный обмен в жировой ткани: он стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы, что связано с активацией ацетил-КоА-карбоксилазы (см. Состав межклеточного матрикса), и усиливает генерацию НАДФН + Н+ в ГМП (см. Моча). Другая функция инсулина — торможение расщепления жиров и деградации белков в мышцах. Таким образом, недостаточность инсулина ведёт к глубоким нарушениям промежуточного метаболизма, что и наблюдается у больных сахарным диабетом.
Характерный симптом заболевания — повышение концентрации глюкозы в крови с 5 мМ (90 мг/дл) до 9 мМ (160 мг/дл) и выше (гипергликемия, повышенный уровень глюкозы в крови). В мышцах и жировой ткани, двух наиболее важных потребителях глюкозы, нарушаются усвоение и утилизация глюкозы. Печень также утрачивает способность использовать глюкозу крови. Одновременно повышается глюконеогенез и вместе с тем усиливается протеолиз в мышцах. Это её более увеличивает уровень глюкозы в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках (при концентрации в плазме 9 мМ и выше), приводит к её выведению с мочой (глюкозурия).
Особенно серьёзные последствия имеет повышенная деградация жиров. Накапливающиеся в больших количествах жирные кислоты частично используются в печени в синтезе липопротеинов (гиперлипидемия), остальные распадаются до ацетил-КоА. Избыточные количества ацетил-КоА, возникающие в результате неспособности цитратного цикла полностью его утилизировать, превращаются в кетоновые тела (см. Метаболизм липидов). Кетоновые тела — ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты — повышают концентрацию протонов и влияют на физиологическую величину pH. Вследствие этого может возникать тяжёлый метаболический ацидоз (диабетическая кома, см. Кислотно-основной баланс). Образующийся ацетон придаёт дыханию больных характерный запах. Кроме того, в моче увеличивается содержание анионов кетоновых тел (кетонурия).
При неадекватном лечении сахарный диабет может приводить к долгосрочным осложнениям: изменению состояния кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии), повреждению почек (нефропатии), нервной системы и глаз, например хрусталика (катаракта).
Статьи раздела «Сахарный диабет»:
- Сахарный диабет
- А. Биосинтез инсулина
- Б. Последствия дефицита инсулина
Структура:
Списки:
Сложность материала:
Величины и единицы:
Книги Список книг
Principles of Biomedical Informatics Biomedical informatics (BMI) is an extraordinarily broad discipline. In scale, it spans across genes, cells, tissues, organ systems, individual ...
Biomolecular Crystallography: Principles, Practice, and Application to Structural Biology Synthesizing over thirty years of advances into a comprehensive textbook, Biomolecular Crystallography describes the fundamentals, practices, and ...
Practical Forensic Microscopy: A Laboratory Manual Forensic Microscopy: A Laboratory Manual will provide the student with a practical overview and understanding of the various microscopes and ...