Распад пуринов (1) и пиримидинов (2) протекает различными путями. В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. Пуриновое кольцо при этом остаётся незатронутым. Напротив, кольцо пиримидиновых оснований (урацила, тимина и цитозина) разрушается до небольших фрагментов, которые снова включаются в метаболизм или могут выводиться из организма.
Гуанозинмонофосфат [ГМФ (GMP), 1] распадается в две стадии до гуанозина, а затем — до гуанина (Gua). Гуанин дезаминируется с образованием другого пуринового основания, ксантина. В наиболее важном пути распада аденозинмонофосфата [АМФ (АМР)] нуклеотид дезаминируется с образованием инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Из ИМФ, аналогично распаду ГМФ, образуется пуриновое основание гипоксантин. Один и тот же фермент, ксантиноксидаза [3], превращает гипоксантин в ксантин, а ксантин — в мочевую кислоту. На каждой из этих стадий реакции в субстрат вводится оксогруппа окислением молекулярным кислородом. В качестве другого продукта реакции образуется токсичный пероксид водорода (H2O2), который удаляется пероксидазами.
У большинства млекопитающих мочевая кислота разрушается в результате раскрытия кольца под действием уриказы с последующим выведением из организма образующегося аллантоина. В организме приматов, в том числе человека, аллантоин не образуется, а конечным продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота (как у птиц и многих рептилий). У большинства других животных деградация пуринов приводит к аллантоиновой кислоте или мочевине и глиоксилату.
При разрушении пиримидиновых нуклеотидов (2) важными промежуточными соединениями являются свободные основания урацил (Ura) и тимин. Оба соединения распадаются одинаковым способом: пиримидиновое кольцо сначала восстанавливается, а затем гидролитически расщепляется. На следующей стадии при отщеплении CO2 и NH3 в качестве продукта распада урацила образуется β-аланин, дальнейшая деградация которого приводит к ацетату, CO2 и NH3. Аналогичным образом из β-аминоизомасляной кислоты, продукта распада тимина, образуются пропионат, CO2 и NH3.
Гуанозинмонофосфат [ГМФ (GMP), 1] распадается в две стадии до гуанозина, а затем — до гуанина (Gua). Гуанин дезаминируется с образованием другого пуринового основания, ксантина. В наиболее важном пути распада аденозинмонофосфата [АМФ (АМР)] нуклеотид дезаминируется с образованием инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Из ИМФ, аналогично распаду ГМФ, образуется пуриновое основание гипоксантин. Один и тот же фермент, ксантиноксидаза [3], превращает гипоксантин в ксантин, а ксантин — в мочевую кислоту. На каждой из этих стадий реакции в субстрат вводится оксогруппа окислением молекулярным кислородом. В качестве другого продукта реакции образуется токсичный пероксид водорода (H2O2), который удаляется пероксидазами.
У большинства млекопитающих мочевая кислота разрушается в результате раскрытия кольца под действием уриказы с последующим выведением из организма образующегося аллантоина. В организме приматов, в том числе человека, аллантоин не образуется, а конечным продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота (как у птиц и многих рептилий). У большинства других животных деградация пуринов приводит к аллантоиновой кислоте или мочевине и глиоксилату.
При разрушении пиримидиновых нуклеотидов (2) важными промежуточными соединениями являются свободные основания урацил (Ura) и тимин. Оба соединения распадаются одинаковым способом: пиримидиновое кольцо сначала восстанавливается, а затем гидролитически расщепляется. На следующей стадии при отщеплении CO2 и NH3 в качестве продукта распада урацила образуется β-аланин, дальнейшая деградация которого приводит к ацетату, CO2 и NH3. Аналогичным образом из β-аминоизомасляной кислоты, продукта распада тимина, образуются пропионат, CO2 и NH3.
Статьи раздела «Деградация нуклеотидов»:
- Деградация нуклеотидов
- А. Деградация нуклеотидов
- Б. Гиперурикемия
Структура:
Списки:
Сложность материала:
Величины и единицы:
Книги Список книг
Структура и стабильность биологических макромолекул В книге рассмотрены строение и свойства биополимеров — в основном белков. Такие ...
Histone H1 glycation and rutin metabolites as glycation inhibitors: Nuclear protein glycation in vivo and novel natural product AGE inhibitors Protein glycation, induced by hyperglycemia, is implicated in the appearance of diabetic complications and the aging process. Glycation involves the ...
Введение в молекулярную биологию В книге обобщаются современные достижения сравнительно новой отрасли знания, ...