Многие реакции глюконеогенеза катализируются теми же ферментами, что и процессы гликолиза (см. Метаболизм этанола). Некоторые ферменты специфичны для глюконеогенеза и синтезируются только по мере необходимости под воздействием кортизола и глюкагона (см. Источники энергии). На схеме представлена только эта группа ферментов. В то время как гликолиз протекает в цитоплазме, глюконеогенез происходит также в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме.
Первые стадии реакционной цепи протекают в митохондриях. Причиной такого «обходного» пути является неблагоприятная константа равновесия пируваткиназной реакции. Для перевода пирувата непосредственно в фосфоенолпируват (РЕР) недостаточно энергии расщепления АТФ. Пируват, образующийся из лактата или аминокислот, переносится в матрикс митохондрий и там карбоксилируется в оксалоацетат в биотинзависимой реакции,катализируемой пируваткарбоксилазой [2]. Оксалоацетат является промежуточным метаболитом цитратного цикла. Поэтому аминокислоты, которые включаются в цитратный цикл или конвертируются в пируват, могут непосредственно превращаться в глюкозу (глюкогенные аминокислоты, см. Механизм действия гидрофильных гормонов).
Оксалоацетат, образующийся в митохондриальном матриксе, восстанавливается в малат [3], который может переноситься в цитоплазму с помощью специальных переносчиков (см. Транспортные системы). Оксалоацетат может также переноситься из митохондрии в цитоплазму после переаминирования в аспартат (малатный челночный механизм, см. Клеточные компоненты и цитоплазма).
В цитоплазме малат вновь превращается цитоплазматической малатдегидрогеназой в оксалоацетат, который в реакции, катализируемой ГТФ-зависимой РЕР-карбоксикиназой [4], переводится в фосфоенолпируват. Последующие стадии до фруктозо-1,6-дифосфата представляют собой модификации соответствующих реакций гликолиза. При этом для образования 1,3-дифосфоглицерата дополнительно расходуется АТФ.
Две глюконеогенез-специфичные фосфатазы отщепляют по очереди фосфатные остатки от фруктозо-1,6-дифосфата. Промежуточной стадией является изомеризация фруктозо-6-фосфата в глюкозо-6-фосфат, одна из реакций гликолиза. Глюкозо-6-фосфатаза печени [5] является мембранным ферментом, локализованным внутри гладкого эндоплазматического ретикулума. Перенос глюкозо-6-фосфата в эндоплазматический ретикулум и возврат образующейся глюкозы в цитоплазму осуществляется специфическими переносчиками. Из цитоплазмы глюкоза поступает в кровь.
Глицерин прежде всего фосфорилируется [7] в положении 3. Образующийся 3-глицерофосфат окисляется НАД+-зависимой дегидрогеназой [8] в дигидроксиацетон-3-фосфат, который далее включается в глюконеогенез.
Первые стадии реакционной цепи протекают в митохондриях. Причиной такого «обходного» пути является неблагоприятная константа равновесия пируваткиназной реакции. Для перевода пирувата непосредственно в фосфоенолпируват (РЕР) недостаточно энергии расщепления АТФ. Пируват, образующийся из лактата или аминокислот, переносится в матрикс митохондрий и там карбоксилируется в оксалоацетат в биотинзависимой реакции,катализируемой пируваткарбоксилазой [2]. Оксалоацетат является промежуточным метаболитом цитратного цикла. Поэтому аминокислоты, которые включаются в цитратный цикл или конвертируются в пируват, могут непосредственно превращаться в глюкозу (глюкогенные аминокислоты, см. Механизм действия гидрофильных гормонов).
Оксалоацетат, образующийся в митохондриальном матриксе, восстанавливается в малат [3], который может переноситься в цитоплазму с помощью специальных переносчиков (см. Транспортные системы). Оксалоацетат может также переноситься из митохондрии в цитоплазму после переаминирования в аспартат (малатный челночный механизм, см. Клеточные компоненты и цитоплазма).
В цитоплазме малат вновь превращается цитоплазматической малатдегидрогеназой в оксалоацетат, который в реакции, катализируемой ГТФ-зависимой РЕР-карбоксикиназой [4], переводится в фосфоенолпируват. Последующие стадии до фруктозо-1,6-дифосфата представляют собой модификации соответствующих реакций гликолиза. При этом для образования 1,3-дифосфоглицерата дополнительно расходуется АТФ.
Две глюконеогенез-специфичные фосфатазы отщепляют по очереди фосфатные остатки от фруктозо-1,6-дифосфата. Промежуточной стадией является изомеризация фруктозо-6-фосфата в глюкозо-6-фосфат, одна из реакций гликолиза. Глюкозо-6-фосфатаза печени [5] является мембранным ферментом, локализованным внутри гладкого эндоплазматического ретикулума. Перенос глюкозо-6-фосфата в эндоплазматический ретикулум и возврат образующейся глюкозы в цитоплазму осуществляется специфическими переносчиками. Из цитоплазмы глюкоза поступает в кровь.
Глицерин прежде всего фосфорилируется [7] в положении 3. Образующийся 3-глицерофосфат окисляется НАД+-зависимой дегидрогеназой [8] в дигидроксиацетон-3-фосфат, который далее включается в глюконеогенез.
Статьи раздела «Глюконеогенез»:
- Глюконеогенез
- А. Глюконеогенез
Структура:
Списки:
Сложность материала:
Величины и единицы:
Книги Список книг
Молекулярное моделирование. Теория и практика В научном издании, написанном учёными из Германии, Франции и Швейцарии, имеющими ...
Введение в молекулярную биологию Книга представляет собой переработанный курс лекций, который авторы читают ...
Методы в молекулярной биофизике. Структура. Функция. Динамика. В 2 томах. Том 2 Учебное пособие посвящено современному описанию физико-химических подходов, ...
Histone H1 glycation and rutin metabolites as glycation inhibitors: Nuclear protein glycation in vivo and novel natural product AGE inhibitors Protein glycation, induced by hyperglycemia, is implicated in the appearance of diabetic complications and the aging process. Glycation involves the ...