Скелетные мышцы активно участвуют в метаболизме аминокислот. Это наиболее важный участок деградации разветвлённых аминокислот (Val и IIe). Ряд других аминокислот также деградируются преимущественно в мышцах. Одновременно идёт ресинтез и высвобождение в кровь аланина и глутамина. Эти аминокислоты служат переносчиками азота, образующегося при расщеплении белков, в печень (цикл аланина) и почки (см. Экскреция протонов и аммиака).
При голодании мышечные белки служат энергетическим резервом организма. Они гидролизуются до аминокислот, которые поступают в печень. Здесь углеродный скелет аминокислот конвертируется в промежуточные продукты цитратного цикла, в том числе в ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА (см. Деградация аминокислот). Эти амфиболические соединения окисляются в цикле трикарбоновых кислот или включаются в процесс глюконеогенеза.
Синтез и расщепление мышечных белков контролируются гормонами. Тестостерон и синтетические анаболики стимулируют биосинтез белка; напротив, кортизол подавляет образование мышечных белков.
Белки актин и миозин содержат остатки гистидина, метилированного на стадии посттрансляционной модификации. При расщеплении этих белков образуется 3-метилгистидин, который дальше не разрушается. Количество метилгистидина в моче служит мерой деградации мышечных белков.
При голодании мышечные белки служат энергетическим резервом организма. Они гидролизуются до аминокислот, которые поступают в печень. Здесь углеродный скелет аминокислот конвертируется в промежуточные продукты цитратного цикла, в том числе в ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА (см. Деградация аминокислот). Эти амфиболические соединения окисляются в цикле трикарбоновых кислот или включаются в процесс глюконеогенеза.
Синтез и расщепление мышечных белков контролируются гормонами. Тестостерон и синтетические анаболики стимулируют биосинтез белка; напротив, кортизол подавляет образование мышечных белков.
Белки актин и миозин содержат остатки гистидина, метилированного на стадии посттрансляционной модификации. При расщеплении этих белков образуется 3-метилгистидин, который дальше не разрушается. Количество метилгистидина в моче служит мерой деградации мышечных белков.

Статьи раздела «Метаболическая регуляция мышечного сокращения»:
- А. Циклы Кори и аланина
- Б. Метаболизм белков и аминокислот
Структура:
Списки:
Сложность материала:
Величины и единицы:
Книги Список книг
Biotechnology Annual R Volume 14 (Biotechnology Annual Review) (Biotechnology Annual Review) Biotechnology is a diverse, complex, and rapidly evolving field. Students and experienced researchers alike face the challenges of staying on top of ...
Введение в молекулярную биологию Задача предлагаемой книги состоит в ознакомлении читателей с важнейшими фактами ...
Histone H1 glycation and rutin metabolites as glycation inhibitors: Nuclear protein glycation in vivo and novel natural product AGE inhibitors Protein glycation, induced by hyperglycemia, is implicated in the appearance of diabetic complications and the aging process. Glycation involves the ...
NMR Studies of Structural Motifs: Protein Folding and Ligand Binding NMR of Structural Motifs: The agrin G3 domain is critical in development and maintenance of the neuromuscular junction. G3 binds -dystroglycan and ...