Скелетные мышцы активно участвуют в метаболизме аминокислот. Это наиболее важный участок деградации разветвлённых аминокислот (Val и IIe). Ряд других аминокислот также деградируются преимущественно в мышцах. Одновременно идёт ресинтез и высвобождение в кровь аланина и глутамина. Эти аминокислоты служат переносчиками азота, образующегося при расщеплении белков, в печень (цикл аланина) и почки (см. Экскреция протонов и аммиака).
При голодании мышечные белки служат энергетическим резервом организма. Они гидролизуются до аминокислот, которые поступают в печень. Здесь углеродный скелет аминокислот конвертируется в промежуточные продукты цитратного цикла, в том числе в ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА (см. Деградация аминокислот). Эти амфиболические соединения окисляются в цикле трикарбоновых кислот или включаются в процесс глюконеогенеза.
Синтез и расщепление мышечных белков контролируются гормонами. Тестостерон и синтетические анаболики стимулируют биосинтез белка; напротив, кортизол подавляет образование мышечных белков.
Белки актин и миозин содержат остатки гистидина, метилированного на стадии посттрансляционной модификации. При расщеплении этих белков образуется 3-метилгистидин, который дальше не разрушается. Количество метилгистидина в моче служит мерой деградации мышечных белков.
При голодании мышечные белки служат энергетическим резервом организма. Они гидролизуются до аминокислот, которые поступают в печень. Здесь углеродный скелет аминокислот конвертируется в промежуточные продукты цитратного цикла, в том числе в ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА (см. Деградация аминокислот). Эти амфиболические соединения окисляются в цикле трикарбоновых кислот или включаются в процесс глюконеогенеза.
Синтез и расщепление мышечных белков контролируются гормонами. Тестостерон и синтетические анаболики стимулируют биосинтез белка; напротив, кортизол подавляет образование мышечных белков.
Белки актин и миозин содержат остатки гистидина, метилированного на стадии посттрансляционной модификации. При расщеплении этих белков образуется 3-метилгистидин, который дальше не разрушается. Количество метилгистидина в моче служит мерой деградации мышечных белков.
Статьи раздела «Метаболическая регуляция мышечного сокращения»:
- А. Циклы Кори и аланина
- Б. Метаболизм белков и аминокислот
Структура:
Списки:
Сложность материала:
Величины и единицы:
Книги Список книг
Physical Properties of Macromolecules Explains and analyzes polymer physical chemistry research methods and experimental data Taking a fresh approach to polymer physical chemistry, ...
Metals in Medicine Working from basic chemical principles, Metals in Medicine presents a complete and methodical approach to the topic. Introductory chapters discuss ...
Molecular Biology of the Cell: The Problems Book The Problems Book helps students appreciate the ways in which experiments and simple calculations can lead to an understanding of how cells work by ...
Asphaltenes: Chemical Transformation during Hydroprocessing of Heavy Oils (Chemical Industries) During the upgrading of heavy petroleum, asphaltene is the most problematic impurity since it is the main cause of catalyst deactivation and sediments ...